Informaciones
Desajuste emocional en el adulto mayor con Parkinson
DESAJUSTE EMOCIONAL EN EL ADULTO MAYOR CON PARKINSON
ANGEL MORENO TOLEDO
Psicólogo
Archidona (Málaga) España
La incidencia del trastorno afectivo en el padecimiento de la Enfermedad de Parkinson, se une al cuadro sintomatológico de esta patología con una manifiesta interferencia. La prevalencia del desajuste emocional de estos pacientes es altamente significativo, con cifras que evidencian cerca la coexistencia de todos los demás signos. Las hipótesis se centran en las versiones de dos casuísticas, la reactiva o exógena y la endógena, para explicar la génesis y curso del estado depresivo. Del mismo modo se ha establecido un patrón de personalidad del paciente de Parkinson.
Palabras clave: Enfermedad de Parkinson, desajuste emocional, depresión reactiva, depresión endógena, neurotransmisores.
La multiplicidad de factores que incrementan la gravedad de esta patología, sostiene entre sus síntomas motores, físicos y psicológicos; los emocionales y afectivos como signos de mayor importancia en la patogénesis anímica del sujeto con Parkinson. La naturaleza del trastorno y su particularidad crónica y neurodegenerativa, marcada por la pérdida neuronal y de la concentración dopaminérgica, condiciona el proceso del deterioro de la enfermedad y la presencia de las manifestaciones del cuadro clínico.
Las propiedades del conflicto emocional quedan condicionadas en base a dos factores no mutuamente excluyentes, como son la reacción depresiva al padecimiento de la enfermedad crónica y de avance degenerativo e incapacitante (reactiva) o el resultado de los procesos bioquímicos y neuroanatómicos que desencadena la enfermedad (endógena). A priori, el curso de cada explicación está determinado por una serie de causas que surgen del padecimiento del síndrome parkinsoniano. No obstante, la investigación constata la alta prevalencia del déficit anímico en estos pacientes, la conducta y observación, los marcadores biológicos, los modelos animales, las técnicas de neuroimagen y los estudios de muestras concluyen esta evidencia.
El fenómeno del trastorno afectivo en el adulto mayor contrapone además, la preocupación del avance y dificultad de la enfermedad, el deterioro cognitivo, la dependencia, el desajuste farmacoterapeútico y los problemas de seguimiento y adherencia de dichos tratamientos, la severidad de la sintomatología y la carencia de redes sociales de apoyo y cuidado.
Poco se conoce acerca de la epidemiología del trastorno depresivo en los enfermos de Parkinson, porqué ocurre esta coexistencia con certeza, su avance, curso y gravedad, si va asociada a un patrón estable de personalidad comórbida a la enfermedad y la ausencia de un lenguaje consensuado tanto metodológico como teórico para abordar con fiabilidad la correcta delimitación de este déficit. Las características clínicas del estado depresivo en cada uno de los enfermos varían en su curso y afectación. Se consideran los factores tanto sociales, psicológicos como los agravantes médicos / orgánicos y mentales, la implicación de los mediadores neuroquímicos (en los disturbios dopaminérgicos, noradrenérgicos y serotoninérgicos) para explicar los mecanismos de origen y actuación del trastorno emocional.
La presencia de anomalías funcionales que perturben el comportamiento del enfermo o la severidad de los trastornos motores como extrapiramidalismos , bradicinesia, rigidez y el tremor, ocasionan mayor estrés e impotencia en el desenvolvimiento diario del paciente.
El predominio del desbarajuste anímico unido a la presencia de deterioro cognitivo exacerba el estado evolutivo del trastorno. El sujeto experimenta un acentuado declive tanto físico como emocional, merma su actividad cotidiana, elude la sociabilidad y manifiesta un perfil extenso de síntomas adversos y otros cambios negativos (en dicción, cutáneos y del ciclo sueño-vigilia entre otros).El mundo del paciente afectado se reformula y es necesitado para salvar las rutinas diarias fundamentales y la asistencia especial en el cuidado que precisa.
DESAJUSTE EMOCIONAL EN LA ENFERMEDAD DE PARKINSON
La Enfermedad de Parkinson (EP) delimitado como un trastorno neurodegenerativo, progresivo y crónico de inicio sutil, focal que ocasiona una pérdida neuronal y de concentración de dopamina, agravado por crisis motoras y trastornos del estado de ánimo generalmente. Los síntomas depresivos y el estado de ánimo inestable es habitual en la EP y condiciona gravemente la calidad de vida del afectado (Schrag, Jahanshahi y Quinn, 2000). La presencia de este déficit anímico en estos pacientes se estima de forma improbable aunque observado de modo significativo entre los enfermos. De este modo se establece una prevalencia de depresión alrededor del 40% (Cummings , 1992; Slaughter y otros , 2001), un 12% (Rondot, de Recondo, Coignet y Ziegler, 1984), Mindham(1970) lo estima en un porcentaje del 90% o del 46% (en Gotham, Brown y Marsalen, 1986), otros autores como Hantz y su grupo de investigación (1994) y De Rijk y Bijl (1998) la emplazan en torno a un 5% a 70%.
Los datos dispares de estimación del fenómeno adolecen del desacuerdo sobre las escalas metodológicas empleadas, las diferentes definiciones del concepto, la variedad de criterios diagnósticos y la heterogeneidad de características valoradas en cada estudio muestral. Sin embargo se establece una coexistencia altamente reveladora, afirmando que hasta la mitad de los afectados por la enfermedad de Parkinson pueden sufrir depresión (Nacional Institute of Neurological Disorders and Stroke Nacional Institute of Aging, and Nacional Institute of Mental Health working group meeting , 2001).
El estado depresivo en estos pacientes acontece vinculado a un factor de ansiedad en la mayor parte de los casos (Manza y cols, 1993). Igualmente se ha observado un cambio de personalidad del enfermo (Dakof y Mendelson, 1986) que condiciona una conducta promovida por una desmotivación hacia la realización de actividades y el contacto social, relegando al paciente a una barrera socio-emocional que lo limita al inicio de tales intercambios.
La discusión surge acerca de cual es la explicación que permite esclarecer la naturaleza de la depresión. Las explicaciones exógena y endógena coexisten para definir las funciones y mecanismos de manifestación del estado clínico de la depresión. La explicación reactiva o exógena argumenta las consecuencias orgánicas del estrés psicosocial generadas por el padecimiento de la enfermedad de Parkinson, todas las manifestaciones adversas (sintomatología y limitaciones físicas o de las ABVD) y la reacción psicológica a sobrellevar una enfermedad incapacitante e invalidante que repercutirá en la salud y en la vida social y física del sujeto convaleciente. A este modo, se pronuncian Midham, Marsden y Parkes (1976) que encontraron evidencia correlativa entre la intensidad de las alteraciones anímicas y el grado de incapacidad física. El nivel de alteración del sistema motor, la respuesta farmacológica, los periodos de evolución escalonada y periódica del trastorno emocional, la decadencia de las funciones visuales / auditivas / memorísticas, el deterioro cognitivo, la presencia de redes de apoyo y asesoramiento profesional median las reacciones conducentes a la secuela depresiva.
La influencia de la evolución subjetiva del propio paciente, de las dificultades e incapacidad que prevé del trastorno, influyen en el afrontamiento al trastorno del estado de ánimo (Schrag, Jahanshahi y Quinn, 2001). Habitualmente el enfermo se muestra temeroso e inseguro, busca amparo en el seno familiar y rehuye con frecuencia el intercambio social. La hipótesis exógena corrobora el vacío anímico mediante la impotencia del paciente a la sintomatología y condiciones que fundamentan la enfermedad. La pérdida de interés, la desmotivación, la ansiedad y la anergía quedan justificadas al sufrimiento personal por el padecimiento de una enfermedad degenerativa progresiva.
La segunda consideración al fenómeno, es reproducida por la hipótesis endógena que considera el estado depresivo originado por la disminución de los neurotransmisores involucrados en los mecanismos anímicos que reportan al individuo el estímulo emocional adecuado. Investigaciones han determinado la jerarquía de tres neurotransmisores implicados en el motor emocional : serotonina , dopamina y norepinefrina. Las manifestaciones en estos mecanismos ocasionan un disturbio neuroquímico (causa externa a nivel neuroanatómico), una alteración biológica que modifica o altera la homeostasis en este funcionamiento. Baldwin y Birtwistle (2002) afirman que los niveles anormales de serotonina, norepinefrina y noradrenalina , como sistemas neurotransmisores implicados son los factores fisiológicos que actúan para originar con su modificación el estado depresivo. Estas tres sustancias son primordiales para el correcto funcionamiento cerebral (Blows, 2002).
Esta hipótesis defiende una fundamentación orgánica e interna como causante del trastorno emocional. Esta gerencia orgánica en la explicación endógena justifica la génesis disfuncional anímica sobre la base fisiológica de la creencia de los neurotransmisores implicados en este proceso. De igual modo se han postulado la importancia de los factores genéticos unido a los disturbios neuroquímicos cerebrales. En aquellos pacientes en los que han sufrido trastorno afectivo se han localizado marcadores de evidencia en los cromosomas x , 4, 5 , 11, 18 y 21 (Baldwin y Birtwistle, 2002).
La caracterización de la depresión en estos pacientes cumple una serie de criterios y sintomatologías que refleja la gravedad del estado anímico que padecen. Siguiendo a Aguilar y Escoté (1988) la gran mayoría de los enfermos de Parkinson cursan con niveles de depresión instaurados en las categorías clínicas de distimia o episodios de depresión menor y mayor. También se encuentra asociado en estos casos la ansiedad como factor correlativo del trastorno (Menza, Robertson-Hoffman y Bonapace, 1993). La personalidad del anciano, su actitud ante la enfermedad y el factor asociado de deterioro cognitivo, dificulta la identificación del estado depresivo (Folstein y McHugh, 1978).
El cuadro del déficit emocional se manifiesta en el adulto mayor con un estado persistente y continuado de tristeza, unido a la ansiedad. Éste exterioriza su desánimo frente a pasatiempos o pequeñas tareas o actividades, se muestra pesimista y fatigado. Habitualmente presenta inquietud e irritabilidad, dificultades de concentración y vacío anímico. Del mismo modo los trastornos del sueño van asociados al episodio depresivo. La pérdida de interés y de la convivencia social, la disminución drástica del apetito y de la libido y un cambio patente de la personalidad han sido reconocidos.
El enfermo exhibe alucinaciones, apatía, enlentecimiento psicomotor e ideas suicidas desprovistas del acto consumatorio y una importante alteración de la autoestima. Sin embargo no son frecuentes la culpabilidad o el sentimiento de fracaso, de la misma forma se han registrado delirios paranoides. (Dakof y Mendelson, 1986; Slaughter, Slaughter,Nichols y cols, 2001; Myslobodsky, Lalonde y Hicks, 2001; Baldwin y Birtwistle, 2002). Los investigadores Poewe y Luginger (1999) destacan la dificultad diagnóstica del trastorno depresivo en la enfermedad pero ubican a la observación de los anteriores signos. Los problemas motores y cognitivos agravan la trayectoria del déficit, además de las dificultades de memoria y lenguaje (Troster y cols, 1995).
Las propiedades del trastorno depresivo responden a un patrón atípico, de intensidad variable y de carácter disfórico (Schiffer, Kurland, Rubin y Boer, 1988).
RASGOS DE PERSONALIDAD EN EL ENFERMO DE PARKINSON
Sondeos en torno a la bibliografía clásica demuestra diversos estudios tempranos sobre la personalidad en la enfermedad de Parkinson. Charcot (1875) consideraba que las emociones combinadas con los factores hereditarios toman un rol esencial en la patogénesis de la enfermedad de Parkinson. El desarrollo de las investigaciones de Charcot describieron unos rasgos asociados a la personalidad del enfermo tales como: un individuo moralmente rígido, trabajador, introvertido e inflexible.
Las tensiones emocionales se configuran como uno de los factores importantes para la génesis de este tipo de personalidad (Janet, 1924), en sintonía con Pritchard , Schwab y Tillman (1951) que situaban el estrés crónico emocional, como causa de las modificaciones cerebrales y causante de las predisposición a la EP.
Las perspectivas clásicas esbozaban una primera aproximación que fundamenta las premisas actuales, la enfermedad influye a la personalidad del sujeto (del mismo modo que lo hace en el terreno afectivo). Se atribuye al enfermo de Parkinson unas características particulares de personalidad: rasgos de prudencia, subordinación, rigidez, lealtad, persistencia, inflexibilidad, estoicidad, represión y timidez (Hubble y Koller, 1995; Menza y otros, 1993).
La inestabilidad emocional es altamente frecuente en la enfermedad de Parkinson. Se perfila como un fenómeno asociado a la sintomatología adversa que afecta al sujeto. Indudablemente este déficit afectivo correlaciona con un estado que anula su capacidad física, social y psicológica.
La clasificación nosológica cataloga al estado depresivo entre distimia, depresión mayor y menor según los casos y se admite una asociación significativa con un estado de ansiedad. Se acepta una conjunción de explicaciones acerca del origen del desajuste emocional, cada teoría permite objetivar en su medida tanto los factores externos(situacionales , estresores, historia o antecedentes individuales, gravedad de la discapacidad y la asociación de alteraciones psicológicas, cognitivas , factores físicos y complicaciones motoras) y por otro lado los factores endógenos o internos (mediación del desorden neuroquímico en mensajeros neurotrasmisores que equilibran el plano anímico orgánico).
El adulto mayor a consecuencia del déficit emocional circunscribe un declive mas acentuado en el deterioro cognitivo, es mas propenso a la desmotivación y a la incapacidad para afrontar estos cambios. Las soluciones farmacológicas, la terapia psicológica y el asesoramiento profesional permiten un abordaje de garantías a esta alteración anímica y psicológica devastadora en el paciente enfermo de Parkinson.
Aguilar, M., Escoté, J. Estudio del tipo de depresión en pacientes con enfermedad de Parkinson. Neurología 1988; 3(Supl. 3): 52.
Baldwin D, Birtwistle J. An atlas of Depresión. 2002. Southampton UK. The Partenón publishing group
Cognitive and emotional aspects of Parkinson's disease. National Institute of Neurological Disorders and Stroke, National Institute on Aging, and National Institute of Mental Health working group meeting, January 24-25, 2001.
Cummings, J.L. Depression and Parkinson's disease: A review. Am J Psychiatry 1992; 149: 443-457.
De Rijk, C., Bijl, R.V. Prevalence of mental disorders in persons with Parkinson's disease. Ned Tijdschr Geneeskd 1998; 142: 27-31.
Folstein MF, McHugh PR. Dementia síndrome of depresión. In: Katzman R, Terry RD, Blick KL. Alzheimer´s disease, senile dementia and related disroders aging. Vol 7 New York: Raven Press , 1978; 87-93.
Gotham, A.M., Brown, R.G., Marsden, C.D. Depression in Parkinson's disease: A quantitative and qualitative analysis. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1986; 31: 645-656.
Hantz, P., Caradoc-Davies, G., Caradoc-Davies, T. y cols. Depression in Parkinson's disease. Am J Psychiatry 1994; 151(7): 1010-1014.
Janet P. Neuroses et idee fixes vol 2. Paris . Felix Alcan (1924).
Menza MA, Robertson-Hoffman DE, Bonapace AS. Parkinson's disease and anxiety: Comorbidity with depression. Biol Psychiatry 1993; 34: 465-470. (PubMed)
Midham RHS. Psychiatric syndromes in Parkinsonism. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1970; 30:188-191
Mindham RHS, Mardsen CD, Parkes JD. Psychiatric symptoms during L-dopa teraphy for Parkinson´s disease and their relationships to psysical disability. Psychol Med 1976; 6; 23-33.
Myslobodsky, M., Lalonde, F.M., Hicks, L. Are patients with Parkinson's disease suicidal? J Geriatr Psychiatry Neurol 2001; 14(3): 120-124.
Poewe, W., Luginger, E. Depression in Parkinson's disease: Impediments to recognition and treatment options. Neurology 1999; 52(7 Supl. 3): S2-S6.
Pritchard JS, Schwab RS , Tillman WA. The effects of stress and results of medication in different personalities with Parkinson´s disease. Psychosom Med (1951)13:106-111.
Rondot P, de Recondo J, Coignet A, Ziegler M. Mental disorders in Parkinson's disease after treatment with L-DOPA. Adv Neurol. 1984;40:259–269. [PubMed]
Schiffer, R.B., Kurlan, R., Rubin, A., Boer, S. Evidence for atypical depression in Parkinson's disease. Am J Psychiat 1988; 145: 1020-1022.
Schrag, A., Jahanshahi, M., Quinn, N. What contributes to quality of life in patients with. Parkinson's disease? .J Neurol Neurosurg Psychiatry 2000; 69(3): 308-312
Schrag A, Jahanshahi M, Quinn N. (2001). Whats contributes to depression in Parkinson´s disease? Psych Med 31; 65-73.
Slaughter, J.R., Slaughter, K.A., Nichols, D. y cols. Prevalence, clinical manifestations, etiology, and treatment of depression in Parkinson's disease. J Neuropsychiatry Clin Neurosci 2001; 13(2): 187-196.
Troster, A.I., Stalp, L.D., Paolo, A.M. y cols. Neuropsychological impairment in Parkinson's disease with and without depression. Arch Neurol 1995; 52(12): 1164-1169.