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Hallan una relación entre el Alzheimer y la epilepsia
CORDIS, 28 / 4/ 2009. Un grupo de investigadores ha descubierto una relación proteica entre la enfermedad de Alzheimer y la epilepsia. Los resultados de esta investigación, publicados en la revista Journal of Neuroscience, suponen el primer descubrimiento importante del proyecto financiado con fondos comunitarios MEMOLOAD («Mecanismos neurobiológicos de pérdida de memoria en la enfermedad de Alzheimer»), y proporcionará información sobre cómo mejorar el tratamiento de ambas enfermedades. MEMOLOAD recibe fondos comunitarios a través del tema «Salud» del Séptimo Programa Marco (7PM) por valor de tres millones de euros.
«Hemos mostrado por primera vez el verdadero proceso celular que relaciona la epilepsia y la enfermedad de Alzheimer», señaló el Dr. Tibor Harkany, de la Universidad de Aberdeen (Reino Unido). «Nuestros hallazgos podrían llevar a replantearse el tipo de medicamentos que se administran a los pacientes.»
Según el Dr. Harkany, diversos medicamentos que se utilizan para tratar las pérdidas de memoria tienen el potencial de reducir el umbral epiléptico de un paciente, mientras que los medicamentos para la epilepsia pueden debilitar todavía más las funciones cognitivas de los afectados por Alzheimer. «Puede que haya que buscar nuevos medicamentos que traten ambas enfermedades a la vez», dijo el coautor del artículo.
Los investigadores ya sabían que la sustancia química beta-amiloide afecta a las capacidades cognitivas de quienes padecen Alzheimer, los cuales pueden experimentar ataques epilépticos. Estudios anteriores habían mostrado que alrededor de un tercio de los pacientes de Alzheimer pueden sufrir ataques epilépticos, pero no se sabía la razón. Cabe destacar que las personas que sufren ciertas formas de la enfermedad tienen una probabilidad ochenta veces mayor de sufrir un ataque epiléptico que quienes no las sufren.
En este último estudio se ha descubierto que la proteína beta-amiloide activa las células nerviosas más excitables y sensibles. Este efecto obstaculiza la comunicación entre las células y provoca ataques epilépticos.
Los investigadores llevaron a cabo registros de vídeo-electroencefalograma (VEEG) en ratones portadores de los genes humanos mutantes APPswe (proteína mutante precursora de amiloide) y PS1dE9 (presenilina 1 mutante), y ratones de tipo silvestre (esto es, no transgénicos) de la misma camada, para determinar la prevalencia de ataques epilépticos no provocados.
«Se definió un ataque epiléptico electrográfico como la presencia de descargas rítmicas de gran amplitud que claramente representaban un nuevo patrón de seguimiento (picos repetitivos, descargas en forma de pico y onda, ondas lentas), y cuya duración fue igual o superior a cinco segundos», explican los autores en el artículo.
«En dos episodios de grabación durante el inicio de la patogénesis beta-amiloide, se detectó por lo menos un ataque epiléptico no provocado en el 65% de los ratones APdE9 (portadores de APPswe y PS1dE9), de los cuales un 46% sufrieron múltiples ataques y un 38% sufrieron un ataque generalizado.» Ningún ratón de tipo silvestre sufrió ataques.
El resultado «explica parcialmente la relación existente entre el Alzheimer y la epilepsia, añadiendo una pieza al rompecabezas de cuanto sucede en el cerebro cuando se padece demencia», afirmó Rebecca Wood, directora del Alzheimer�s Research Trust (Reino Unido), una de las entidades que han financiado el proyecto. «Comprendiendo lo que sucede en el cerebro, los investigadores pueden trabajar para conseguir tratamientos eficaces que necesitan tan desesperadamente las 700.000 personas que sufren demencia en el Reino Unido.»
Iniciado en 2008, MEMOLOAD investiga los mecanismos moleculares responsables de las pérdidas de memoria en la enfermedad de Alzheimer. Los socios creen que los resultados del proyecto impulsarán la comprensión de los mecanismos de memoria del cerebro en los niveles de disfunción que se producen a causa de la enfermedad de Alzheimer en los niveles de red de comportamiento, sináptico y molecular.
Para más información, consulte:
MEMOLOAD:
http://www.uku.fi/MEMOLOAD/
Journal of Neuroscience:
http://www.jneurosci.org/